Rheumatische Erkrankungen (RA, JIA, PsA): Therapie, Symptome, Ursachen

Die rheumatoide Arthritis (RA) ist die häufigste entzündliche GelenkerkrankungFirestein GS, McInnes IB. Immunopathogenesis of rheumatoid arthritis. Immunity. 2017;46: 183-196., ihre Prävalenz liegt bei 0,3–1,0 %. Jährlich erkranken in Nordamerika und Europa 20 bis 50 Menschen pro 100.000 Einwohner:innen an einer RA. Frauen sind dreimal so häufig betroffen wie Männer. Der Altersgipfel liegt bei Frauen bei 55 bis 64 Jahren, bei Männern bei 65 bis 75 Jahren.Schneider M et al. Interdisziplinäre Leitlinie: Management der frühen rheumatoiden Arthritis. AWMF-Leitlinien Register Nummer: 060/002, Entwicklungsstufe: S3

Unbehandelt führt die Entzündungsaktivität bei rheumatoider Arthritis zur progredienten Gelenkdestruktion mit einem Verlust der Gelenkfunktion und verminderter Lebensqualität. Darüber hinaus wirkt sie sich auch auf die Prognose hinsichtlich von Komorbiditäten und Mortalität aus. Eine frühzeitige krankheitsmodifizierende Behandlung kann die Entzündungsaktivität verringern und die Gelenkzerstörung aufhalten.Schneider M et al. Interdisziplinäre Leitlinie: Management der frühen rheumatoiden Arthritis. AWMF-Leitlinien Register Nummer: 060/002, Entwicklungsstufe: S3

Zur medikamentösen Behandlung der rheumatoiden Arthritis stehen symptomatisch wirksame sowie krankheitsmodifizierende Wirkstoffe unterschiedlicher Wirkstoffklassen zur Verfügung. Die nicht medikamentöse Behandlung umfasst eine große Bandbreite physikalischer Therapien und bei Bedarf radiologische Interventionen und chirurgische Eingriffe wie z. B. Synovektomien und Arthrodesen.

Für die Therapieentscheidung, die im Sinne eines „shared decision making“ gleichberechtigt von Patient:in und Ärztin bzw. Arzt getroffen werden sollte, spielen mehreren Faktoren eine Rolle, v. a. jedoch das Ausmaß der Krankheitsaktivität und das Krankheitsstadium.

Das Behandlungsziel bei rheumatoider Arthritis ist die Remission und damit die Verzögerung bzw. Verhinderung der röntgenologisch nachweisbaren Gelenkdestruktion (radiologische Progression). Ein früher Therapiebeginn in den ersten drei bis sechs Monaten nach Symptombeginn führt häufiger zu Remissionen und zum Teil zu einem längeren Remissionserhalt als eine Einleitung der Behandlung in späteren Krankheitsstadien.Schneider M et al. Interdisziplinäre Leitlinie: Management der frühen rheumatoiden Arthritis. AWMF-Leitlinien Register Nummer: 060/002, Entwicklungsstufe: S3

Die Patient:innen sollten koordiniert multidisziplinär behandelt werden. Die regelmäßige Dokumentation der Krankheitsaktivität mithilfe validierter Scores wie z. B. dem DAS28 (Disease Activity Score, 28 Gelenke) dient der Qualitätssicherung und Kontrolle des Therapieansprechens und wird im Sinne der Treat-to-target-Strategie zur Anpassung der medikamentösen Behandlung eingesetzt.Schneider M et al. Interdisziplinäre Leitlinie: Management der frühen rheumatoiden Arthritis. AWMF-Leitlinien Register Nummer: 060/002, Entwicklungsstufe: S3

Zur medikamentösen Therapie der rheumatoiden Arthritis sind im Einsatz:*^{,Schneider M et al. Interdisziplinäre Leitlinie: Management der frühen rheumatoiden Arthritis. AWMF-Leitlinien Register Nummer: 060/002, Entwicklungsstufe: S3}

• Zur Symptomlinderung im Schub oder bis zum Wirkeintritt der krankheitsmodifzierenden Therapie
  • Nicht-steroidale Antirheumatika (NSAR), z. B. Diclofenac, Ibuprofen, Naproxen, Indometacin
  • Glukokortikoide, z. B. Prednisolon
  • Opioide

• Basistherapeutika oder krankheitsmodifizierende Medikamente (disease modifying antirheumatic drugs, DMARDs)
  • Konventionelle synthetische DMARDs (csDMARDs), z. B. Methotrexat, Leflunomid, Sulfasalazin, Hydroxychloroquin
  • Biologische DMARDs (Biologika), z. B. TNF-α-Hemmer wie Adalimumab, Etanercept, Infliximab, Certolizumab, Golimumab; T-Zell-Aktivierungshemmer wie Abatacept; Interleukin-6-Rezeptor-Antikörper wie Tocilizumab, Sarilumab; B-Zell-Antikörper wie Rituximab; Interleukin-1-Konkurrenten wie Anakinra
  • Zielgerichtete synthetische DMARDs (ts(targeted synthetic)DMARDs), z. B. JAK-Inhibitoren wie Baricitinib, Tofacitinib

*Für genauere Informationen siehe entsprechende Fachinformationen

Informationen zur seit vielen Jahren bewährten Therapie bei rheumatoider Arthritis von Bristol Myers Squibb finden Sie hier.

Darüber hinaus werden je nach Bedarf invasive (chirurgische und radiologische), physikalische und supportive Behandlungsverfahren eingesetzt:

• Invasive Therapie: Gelenkpunktion, intraartikuläre Injektionen, Radiosynoviorthese, Synovektomie, Gelenkersatz
• Zusätzliche Therapien: Physiotherapie (Manuelle Therapie, Thermo- und Elektrotherapie), Ergotherapie, Rehabilitation, Bewegungstherapie, Entspannungstechniken, psychologische Unterstützung

Anfangs treten häufig grippeähnliche AllgemeinsymptomeSchneider M et al. Interdisziplinäre Leitlinie: Management der frühen rheumatoiden Arthritis. AWMF-Leitlinien Register Nummer: 060/002, Entwicklungsstufe: S3 auf, etwa Müdigkeit, Abgeschlagenheit, leichtes Fieber, Schweregefühl der Muskeln und Appetitlosigkeit. Im Verlauf kommt es zu schmerzhaften, weichen, teigigen Gelenkschwellungen. Am häufigsten davon betroffen sind Hand-, Fingergrund(MCP)- und Fingermittel(PIP)-Gelenke, daneben auch Zehengrund (MTP)-, Ellenbogen-, Schulter-, Knie- und Sprunggelenke. Der Befall des Atlantoaxialgelenks kann zur zervikalen Instabilität führen, die als gefürchtete Komplikation der RA gilt.Karonitsch T. Rheumatoide Arthritis (RA). DFP-Fortbildung. Wien Klin Wochenschr Educ. 2016;11:1-10.

Bei der extraartikulären Manifestationen (EAM) der rheumatoiden Arthritis sind neben den Gelenken weitere Strukturen und Organe befallen (siehe Tabelle 1).Baerwald C et al. Extraartikuläre Manifestationen der rheumatoiden Arthritis. Z Rheumatol. 2012;71:841-849.

Die Diagnose der frühen rheumatoiden Arthritis kann sich schwierig gestalten. Die ACR/EULAR-Klassifikationskriterien erleichtern die Diagnosestellung. Sie berücksichtigen den Gelenkbefall, Serostatus, Akute-Phase-Parameter (C-reaktives Protein und Blutkörperchen-Senkungsgeschwindigkeit) sowie die Symptomdauer (siehe Abbildung).Aletaha D et al. 2010 rheumatoid arthritis classification criteria: An american college of rheumatology/european league against rheumatism collaborative initiative. Ann Rheum Dis. 2010;69:1580-1588.

Klinisch wird die rheumatoide Arthritis anhand der Gelenkschädigung nach der Steinbrocker-Klassifikation in die Stadien I bis IV eingeteilt (siehe Tabelle 2).Steinbrocker O et al. Therapeutic criteria in rheumatoid arthritis. JAMA. 1949;140:659-662.

Die Ursache der Autoimmunerkrankung rheumatoide Arthritis ist noch nicht zur Gänze geklärt. Es werden jedoch genetische Faktoren und Umweltfaktoren als Auslöser der RA angenommen.Robert Koch Institut, Statistisches Bundesamt (Hrsg.). Gesundheitsberichterstattung des Bundes, Heft 49 „Entzündlich-rheumatische Erkrankungen“. Berlin 2010. Guo Q et al. Rheumatoid arthritis: pathological mechanisms and modern pharmacologic therapies. Bone Research. 2018;6:15.

• Zu den genetischen Faktoren zählen u. a. die MHC-Gene (MHC = major histocompatibility complex), die humane Leukozytenantigene (HLA) kodieren, welche für die Unterscheidung „selbst“ und „fremd“ zuständig sind. Es gibt Hinweise darauf, dass das HLA-DR-assoziierte RA-Risiko im Zusammenhang mit einer erhöhten Antigenpräsentation veränderter Proteine durch HLA-Moleküle basiert.Firestein GS, McInnes IB. Immunopathogenesis of rheumatoid arthritis. Immunity. 2017;46: 183-196. HLA-DR ist ein MHC-Klasse-II-Rezeptor auf der Oberfläche von antigenpräsentierenden Immunzellen, der mit Fremdeiweiß einen Komplex bildet, der die Immunantwort der T-Zellen stimuliert.
• Als einer der wichtigsten Umweltfaktoren gilt das Rauchen.Robert Koch Institut, Statistisches Bundesamt (Hrsg.). Gesundheitsberichterstattung des Bundes, Heft 49 „Entzündlich-rheumatische Erkrankungen“. Berlin 2010. Guo Q et al. Rheumatoid arthritis: pathological mechanisms and modern pharmacologic therapies. Bone Research. 2018;6:15. Kronzer VL et al. Allergic conditions and risk of rheumatoid arthritis: a Swedish case-control study. RMD Open. 2022; 8:e002018. Daneben werden Infektionen mit dem Epstein-Barr-Virus (EBV) sowie verschiedenen Bakterien als Auslöser einer Autoimmunität genannt.Guo Q et al. Rheumatoid arthritis: pathological mechanisms and modern pharmacologic therapies. Bone Research. 2018;6:15. Auch Allergien werden als mögliche Ursachen diskutiert.Kronzer VL et al. Allergic conditions and risk of rheumatoid arthritis: a Swedish case-control study. RMD Open. 2022; 8:e002018.

Durch ein komplexes Zusammenspiel genetischer Faktoren und Umweltfaktoren kommt es zu einer gestörten Immuntoleranz, zur Produktion von Autoantikörpern und einer durch Freisetzung pro-entzündlicher Zytokine (z. B. TNF, Interleukine) bedingten und unterhaltenen Entzündung der Synovialmembran.Firestein GS, McInnes IB. Immunopathogenesis of rheumatoid arthritis. Immunity. 2017;46: 183-196. Karonitsch T. Rheumatoide Arthritis (RA). DFP-Fortbildung. Wien Klin Wochenschr Educ. 2016;11:1-10. Robert Koch Institut, Statistisches Bundesamt (Hrsg.). Gesundheitsberichterstattung des Bundes, Heft 49 „Entzündlich-rheumatische Erkrankungen“. Berlin 2010. Guo Q et al. Rheumatoid arthritis: pathological mechanisms and modern pharmacologic therapies. Bone Research. 2018;6:15.

Durch Gefäßneubildung und Einwanderung von verschiedenen mononukleären Zellen kommt es in der Synovialmembran zur Entstehung eines Pannus, der den Gelenkknorpel angreift und letztlich zerstört.Smolen JS, Steiner G. Therapeutic strategies for rheumatoid arthritis. Nat Rev Drug Discov. 2003;26:473-488. Dazu kommt die durch Osteoklastenaktivierung bedingte typische Destruktion des Knochens.Karonitsch T. Rheumatoide Arthritis (RA). DFP-Fortbildung. Wien Klin Wochenschr Educ. 2016;11:1-10.

Wichtige Informationen, nützliche Tipps und wertvolles Hintergrundwissen für eine Mitgestaltung der eigenen Therapie und ein aktives Leben mit Rheumatoider Arthritis finden Betroffene hier.

Die juvenile idiopathische Arthritis (JIA) ist eine autoimmun-bedingte entzündliche Erkrankung im Kindes- und Jugendalter, deren Ätiologie noch nicht zur Gänze geklärt ist. Zur Krankheitsentstehung scheinen genetische Faktoren und Umweltfaktoren beizutragen.Robert Koch Institut, Statistisches Bundesamt (Hrsg.). Gesundheitsberichterstattung des Bundes, Heft 49 „Entzündlich-rheumatische Erkrankungen“. Berlin 2010. Die juvenile idiopathische Arthritis betrifft Kinder jeglichen Alters sowie Jugendliche und ist mit einer Prävalenz von ca. 0,1 % die häufigste entzündlich-rheumatische Erkrankung in dieser Altersgruppe.Gesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie (GKJR), Deutsche Gesellschaft für Kinder- und Jugendmedizin (DGKJ) Hrsg. S2k-Leitlinie „Therapie der Juvenilen Idiopathischen Arthritis“. 2019, 3. Auflage.

Die JIA ist definiert als eine Arthritis unklarer Ursache von mindestens sechs Wochen Dauer, die vor dem vollendeten 16. Lebensjahr beginnt.Gesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie (GKJR), Deutsche Gesellschaft für Kinder- und Jugendmedizin (DGKJ) Hrsg. S2k-Leitlinie „Therapie der Juvenilen Idiopathischen Arthritis“. 2019, 3. Auflage. Haas JP et al. Polyartikuläre juvenile idiopathische Arthritis und rheumatoide Arthritis. Gemeinsamkeiten und Unterschiede. Z Rheumatol. 2022;81:4-13. Gesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie GKJR. https://www.gkjr.de/fur-arzte/krankheitsbilder/ (Abgerufen am 15.04.2022) Sie wird nach ihrem klinischen Erscheinungsbild in sechs definierte Subtypen und eine nicht definierte Gruppe („andere Arthritis“) eingeteilt.Gesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie (GKJR), Deutsche Gesellschaft für Kinder- und Jugendmedizin (DGKJ) Hrsg. S2k-Leitlinie „Therapie der Juvenilen Idiopathischen Arthritis“. 2019, 3. Auflage. Gesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie GKJR. https://www.gkjr.de/fur-arzte/krankheitsbilder/ (Abgerufen am 15.04.2022)

Die juvenile idiopathische Arthritis ist eine chronische Erkrankung, die schwere klinischen Symptome und extraartikuläre Manifestationen (EAM), v. a. eine Uveitis, aber auch Erkrankungen des Herzens, der Nieren, der Haut und der lymphatischen Organe verursachen kann. Sie ist mit einem erhöhten Risiko für Morbidität verbunden, u. a. Gelenkzerstörung, Osteoporose und Beeinträchtigung der Sehkraft infolge der Uveitis. Es besteht auch das Risiko einer verkürzten Lebenserwartung und einer Entwicklungsbeeinträchtigung. Psychische Komorbiditäten sind nicht selten und es drohen Behinderung mit verminderter Lebensqualität sowie eingeschränkter Teilhabe am täglichen Leben.Robert Koch Institut, Statistisches Bundesamt (Hrsg.). Gesundheitsberichterstattung des Bundes, Heft 49 „Entzündlich-rheumatische Erkrankungen“. Berlin 2010. Gesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie (GKJR), Deutsche Gesellschaft für Kinder- und Jugendmedizin (DGKJ) Hrsg. S2k-Leitlinie „Therapie der Juvenilen Idiopathischen Arthritis“. 2019, 3. Auflage.

Zur Behandlung der JIA werden, wie bei der rheumatoiden Arthritis, symptomatisch wirksame und krankheitsmodifizerende Wirkstoffe eingesetzt.

Die Therapie der juvenilen idiopathischen Arthritis sollte möglichst früh beginnen. Ziel ist die rasche und wirksame Kontrolle der Entzündungsaktivität mit der Induktion einer Remission und deren Erhalt. Des Weiteren sollten krankheits- und/oder therapiebedingte Folgeschäden vermieden sowie die somatische und psychosoziale Entwicklung, optimale Alltagsfunktion, Lebensqualität und Teilhabe der kindlichen/jugendlichen Patient:innen sichergestellt werden.Gesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie (GKJR), Deutsche Gesellschaft für Kinder- und Jugendmedizin (DGKJ) Hrsg. S2k-Leitlinie „Therapie der Juvenilen Idiopathischen Arthritis“. 2019, 3. Auflage.

Die Behandlung orientiert sich an den Subtypen, sollte aber auch Krankheitsaktivität, extraartikuläre Manifestationen, Verlauf, Funktionsdefizite sowie Alter und Entwicklungsstand der Patient:innen berücksichtigen. Dazu ist die Versorgung durch Kinder-/Jugendrheumatolog:innen und speziell geschulte Fachkräfte erforderlich.Haas JP et al. Polyartikuläre juvenile idiopathische Arthritis und rheumatoide Arthritis. Gemeinsamkeiten und Unterschiede. Z Rheumatol. 2022;81:4-13.

Für die Therapie der juvenilen idiopathischen Arthritis werden eingesetzt:*^{,Gesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie (GKJR), Deutsche Gesellschaft für Kinder- und Jugendmedizin (DGKJ) Hrsg. S2k-Leitlinie „Therapie der Juvenilen Idiopathischen Arthritis“. 2019, 3. Auflage.}

• Glukokortikoide, z. B. Prednisolon
• Nicht-steroidale Antirheumatika, z. B. Diclofenac, Ibuprofen, Naproxen, Indometacin
• Basistherapeutika oder krankheitsmodifizierende Medikamente (disease modifying antirheumatic drugs, DMARDs)
  • Konventionelle synthetische DMARDs (csDMARDs), z. B. Methotrexat, Sulfasalazin, Leflunomid
  • Biologische DMARDs (bDMARDs, Biologika), z. B. TNF-α-Hemmer wie Adalimumab, Etanercept, Golimumab; T-Zell-Aktivierungshemmer wie Abatacept; Interleukin-6-Rezeptor-Antikörper wie Tocilizumab; Interleukin-1-Konkurrenten wie Anakinra, monoklonale Interleukin-1β Antikörper wie Canakinumab

*Für genauere Informationen siehe entsprechende Fachinformationen

• Zusätzliche Therapien: Physiotherapie, Ergotherapie, psychosoziale Unterstützung etc.

Mehr zur Behandlung der juvenilen idiopathischen Arthritis von Bristol Myers Squibb erfahren Sie hier.

Die juvenile idiopathische Arthritis ist eine heterogene Gruppe von Krankheiten. Sie umfasst sechs definierte Kategorien der JIA und eine nicht definierte Gruppe („andere Arthritis“). Die Kategorisierung der JIA erfolgt nach den ILAR-Kriterien, sie fußt auf klinischen Parametern (z. B. der Zahl der in den ersten sechs Erkrankungsmonaten betroffenen Gelenke), extraartikulären Manifestationen, wenigen Laborparametern sowie der Familienanamnese.Gesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie (GKJR), Deutsche Gesellschaft für Kinder- und Jugendmedizin (DGKJ) Hrsg. S2k-Leitlinie „Therapie der Juvenilen Idiopathischen Arthritis“. 2019, 3. Auflage.

• Arthritis und Fieber (intermittierend, Dauer mindestens zwei Wochen) und mindestens ein weiteres Kriterium: flüchtiger erythematöser Hautausschlag, generalisierte Lymphadenopathie, Hepato- und/oder Splenomegalie, SerositisGesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie (GKJR), Deutsche Gesellschaft für Kinder- und Jugendmedizin (DGKJ) Hrsg. S2k-Leitlinie „Therapie der Juvenilen Idiopathischen Arthritis“. 2019, 3. Auflage.
• Allgemeinsymptome können der (Poly)Arthritis um Monate vorangehenGesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie GKJR. https://www.gkjr.de/fur-arzte/krankheitsbilder/ (Abgerufen am 15.04.2022)
• Hohe Entzündungsaktivität kann auch heute noch zu Kleinwuchs und Amyloidose führenGesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie GKJR. https://www.gkjr.de/fur-arzte/krankheitsbilder/ (Abgerufen am 15.04.2022)

• Arthritis von maximal vier Gelenken innerhalb der ersten sechs Erkrankungsmonate, oft Knie-, Sprung- oder Handgelenke, Allgemeinsymptome fehlen, erhöhtes Risiko für eine UveitisGesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie (GKJR), Deutsche Gesellschaft für Kinder- und Jugendmedizin (DGKJ) Hrsg. S2k-Leitlinie „Therapie der Juvenilen Idiopathischen Arthritis“. 2019, 3. Auflage.
  • Persistierende Form: kumulativ im Verlauf maximal vier Gelenke in den Entzündungsprozess einbezogenRobert Koch Institut, Statistisches Bundesamt (Hrsg.). Gesundheitsberichterstattung des Bundes, Heft 49 „Entzündlich-rheumatische Erkrankungen“. Berlin 2010.
  • Erweiterte Form: nach den ersten sechs Erkrankungsmonaten > fünf Gelenke in den Entzündungsprozess einbezogenRobert Koch Institut, Statistisches Bundesamt (Hrsg.). Gesundheitsberichterstattung des Bundes, Heft 49 „Entzündlich-rheumatische Erkrankungen“. Berlin 2010.
• Häufigste Form der JIA, Erkrankungsbeginn meist im Vorschulalter, Mädchen sind häufiger betroffenGesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie GKJR. https://www.gkjr.de/fur-arzte/krankheitsbilder/ (Abgerufen am 15.04.2022)

• Arthritis in > vier Gelenken, während der ersten sechs ErkrankungsmonateGesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie (GKJR), Deutsche Gesellschaft für Kinder- und Jugendmedizin (DGKJ) Hrsg. S2k-Leitlinie „Therapie der Juvenilen Idiopathischen Arthritis“. 2019, 3. Auflage., häufig symmetrischGesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie GKJR. https://www.gkjr.de/fur-arzte/krankheitsbilder/ (Abgerufen am 15.04.2022), Beteiligung der KiefergelenkeNeff A, Schmidt C (Lenkungsgruppe) (2021). DGMKG S3- Leitlinie: Inflammatorische Erkrankungen des Kiefergelenks - Juvenile idiopathische Arthritis und Rheumatoide Arthritis des Kiefergelenks, Langversion 1.0, AWMF-Registernummer 007/061. und der HalswirbelsäuleKaiser D. Arthritis beim Kind. Swiss Med Forum. 2017;17:378-386. möglich
• Seronegative (häufiger) oder seropositive Subgruppe

• Arthritis und Psoriasis oder Arthritis und mindestens zwei der folgenden Kriterien: Daktylitis; Nagelveränderungen (Tüpfelung oder Onycholyse); Psoriasis bei einem Verwandten ersten GradesGesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie GKJR. https://www.gkjr.de/fur-arzte/krankheitsbilder/ (Abgerufen am 15.04.2022)
• Kann mit Augenbeteiligung, Polyarthritis oder wie eine Arthritis mit Enthesitisneigung verlaufen

• Arthritis und Enthesitis oder Arthritis und mindestens zwei der folgenden Kriterien: Druckschmerz über den Iliosakralgelenken und/oder entzündlicher Rückenschmerz lumbosakral, akute (symptomatische) anteriore UveitisGesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie (GKJR), Deutsche Gesellschaft für Kinder- und Jugendmedizin (DGKJ) Hrsg. S2k-Leitlinie „Therapie der Juvenilen Idiopathischen Arthritis“. 2019, 3. Auflage.
• Jungen mit HLA-B27-Nachweis häufiger betroffenGesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie (GKJR), Deutsche Gesellschaft für Kinder- und Jugendmedizin (DGKJ) Hrsg. S2k-Leitlinie „Therapie der Juvenilen Idiopathischen Arthritis“. 2019, 3. Auflage.
• Erkrankungsbeginn > sechs JahreGesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie (GKJR), Deutsche Gesellschaft für Kinder- und Jugendmedizin (DGKJ) Hrsg. S2k-Leitlinie „Therapie der Juvenilen Idiopathischen Arthritis“. 2019, 3. Auflage.
• Enthesitis-assoziierte Arthritis, ankylosierende Spondylitis, Sakroiliitis bei entzündlicher Darmerkrankung, Reiter-Syndrom oder akute anteriore Uveitis bei einem Angehörigen ersten GradesGesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie (GKJR), Deutsche Gesellschaft für Kinder- und Jugendmedizin (DGKJ) Hrsg. S2k-Leitlinie „Therapie der Juvenilen Idiopathischen Arthritis“. 2019, 3. Auflage.
• Häufig Übergang in eine SpondylarthropathieGesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie GKJR. https://www.gkjr.de/fur-arzte/krankheitsbilder/ (Abgerufen am 15.04.2022)

• Arthritiden, die nicht eindeutig einer der anderen Formen zugeordnet werden könnenGesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie (GKJR), Deutsche Gesellschaft für Kinder- und Jugendmedizin (DGKJ) Hrsg. S2k-Leitlinie „Therapie der Juvenilen Idiopathischen Arthritis“. 2019, 3. Auflage.

Die wichtigsten Informationen sowie nützliche Tipps zur Gestaltung eines aktiven Lebens für kleine Patient:innen mit Juveniler Idiopathischer Arthritis finden Sie hier.

Die Psoriasis-Arthritis (PsA, psoriatische Arthritis) ist eine chronisch verlaufende Autoimmunerkrankung der Gelenke. Ihr Erscheinungsbild bei Patient:innen mit bestehender oder latenter Psoriasis ist heterogen. Die Ursache der Psoriasis-Arthritis ist noch nicht abschließend geklärt, vermutlich basiert sie auf dem Zusammenwirken von genetischen Faktoren und Umweltfaktoren. Die Gelenkentzündung kann unbehandelt zu schweren Schädigungen mit Deformationen und Funktionseinbußen führen.Gossec L et al. EULAR recommendations for the management of psoriatic arthritis with pharmacological therapies: 2019 update. Ann Rheum Dis. 2020;79:700-712. Köhm M, Behrens F. Psoriasisarthritis. Aktuelle therapeutische Standards. Z Rheumatol. 2017;76:495-503 Deutsche Rheuma-Liga. Psoriasis-Arthritis. https://www.rheuma-liga.de/rheuma/krankheitsbilder/psoriasis-arthritis (Abgerufen am 15.04.2022)

Die Prävalenz der PSA liegt bei ca. 30 % der Psoriasis-Patient:innen, wobei die psoriatische Hauterkrankung in etwa 80 % der Fälle vor den Gelenksymptomen besteht.Gossec L et al. EULAR recommendations for the management of psoriatic arthritis with pharmacological therapies: 2019 update. Ann Rheum Dis. 2020;79:700-712. Köhm M, Behrens F. Psoriasisarthritis. Aktuelle therapeutische Standards. Z Rheumatol. 2017;76:495-503 In seltenen Fällen beginnt die Psoriasis-Arthritis mit oder sogar vor den ersten Hautsymptomen. Der Erkrankungsgipfel liegt zwischen 35 und 55 Jahren.Deutsche Rheuma-Liga. Psoriasis-Arthritis. https://www.rheuma-liga.de/rheuma/krankheitsbilder/psoriasis-arthritis (Abgerufen am 15.04.2022)

Mögliche extraartikuläre Manifestationen schließen eine chronisch-entzündliche Darmerkrankung sowie eine Uveitis mit ein.Gossec L et al. EULAR recommendations for the management of psoriatic arthritis with pharmacological therapies: 2019 update. Ann Rheum Dis. 2020;79:700-712. Köhm M, Behrens F. Psoriasisarthritis. Aktuelle therapeutische Standards. Z Rheumatol. 2017;76:495-503 Redelstein D, Fleck M. Psoriasisarthritis. Medikamente der (nahen) Zukunft. Z Rheumatol. 2017;76:504-508. Darüber hinaus ist die Psoriasis-Arthritis mit einer Reihe von Komorbiditäten assoziiert, u. a. kardiovaskulären, psychologischen und Stoffwechselerkrankungen. Insgesamt ist die Krankheitslast durch die PsA erheblich, die Lebensqualität beeinträchtigt und die Lebenserwartung verringert.Gossec L et al. EULAR recommendations for the management of psoriatic arthritis with pharmacological therapies: 2019 update. Ann Rheum Dis. 2020;79:700-712.

Wie bei anderen entzündlich-rheumatischen Erkrankungen sollte auch bei der Psoriasis-Arthritis die interdisziplinäre Behandlung frühzeitig begonnen werden, um eine Gelenkdestruktion zu verhindern. Das Behandlungsziel ist die Remission oder zumindest eine niedrige Krankheitsaktivität. Mithilfe validierter Instrumente sollte das Erreichen des Behandlungsziels regelmäßig überprüft und bei ungenügendem Ansprechen die Therapie angepasst werden (treat to target).Gossec L et al. EULAR recommendations for the management of psoriatic arthritis with pharmacological therapies: 2019 update. Ann Rheum Dis. 2020;79:700-712.

Die Therapieentscheidung orientiert sich gemäß den GRAPPA-Empfehlungen an den Krankheitsmanifestationen (periphere Arthritis, axiale Arthritis, Daktylitis, gleichzeitiger Haut-und/oder Nagelbefall).Coates LC et al. The Group for Research and Assessment of Psoriasis and Psoriatic Arthritis (GRAPPA) treatment recommendations 2021. eEULAR 2021, Abstract OP0229.

Eingesetzt werden zur Psoriasis-Arthritis-Therapie:*^{,Gossec L et al. EULAR recommendations for the management of psoriatic arthritis with pharmacological therapies: 2019 update. Ann Rheum Dis. 2020;79:700-712.}

• Glukokortikoide, z. B. Prednison
• Nicht-steroidale Antirheumatika/NSRA, z. B. Diclofenac, Ibuprofen, Indometacin
• Basistherapeutika ("disease modifying antirheumatic drugs", DMARDs)
  • Konventionelle synthetische DMARDs (csDMARDs), z. B. Methotrexat, Leflunomid, Sulfasalazin, Ciclosporin A
  • Biologische DMARDs (Biologika), z. B. TNF-α-Antagonisten wie Etanercept, Infliximab, Adalimumab, Golimumab, Certolizumab; T-Zell-Aktivierungshemmer wie Abatacept; IL-12/23-Inhibitoren wie Ustekinumab; IL-17A-Inhibitoren wie Secukinumab
  • Zielgerichtete synthetische DMARDs (tsDMARDs), z. B. JAK-Inhibitoren

*Für genauere Informationen siehe entsprechende Fachinformationen

• Zusätzliche Therapien: Physiotherapie, Ergotherapie, topische Therapien bei Haut- und Nagelbeteiligung, psychosoziale Interventionen

Informationen zur Therapie der Psoriasis-Arthritis von Bristol Myers Squibb finden Sie hier.

Hauptsymptom der Psoriasis-Arthritis ist eine schmerzhafte Oligo- oder Polyarthritis. Im Gegensatz zur rheumatoiden Arthritis, sind bei der PsA typischerweise die Finger- und Zehenendgelenke (DIP) betroffen. Auch der Befall des gesamten Strahls ist möglich. Dazu kommen Morgensteifigkeit, nächtliche Schmerzen sowie Funktionseinschränkungen. Bei axialem Befall tritt häufig eine Sakroiliitis mit positivem HLA-B27-Nachweis auf.Krausewitz C, Schäfer VS. Differentialdiagnosen im Überblick. Psoriasis-Arthritis. Karger Kompass Dermatol. 2018;6:218-223. Enthesitis, Daktylitis (Wurstfinger, Wurstzehen) sowie für Psoriasis typische Haut- und Nagelveränderungen werden ebenfalls beobachtetDeutsche Rheuma-Liga. Psoriasis-Arthritis. https://www.rheuma-liga.de/rheuma/krankheitsbilder/psoriasis-arthritis (Abgerufen am 15.04.2022) Redelstein D, Fleck M. Psoriasisarthritis. Medikamente der (nahen) Zukunft. Z Rheumatol. 2017;76:504-508. Krausewitz C, Schäfer VS. Differentialdiagnosen im Überblick. Psoriasis-Arthritis. Karger Kompass Dermatol. 2018;6:218-223., wobei die Daktylitis praktisch beweisend für die PsA ist.Krausewitz C, Schäfer VS. Differentialdiagnosen im Überblick. Psoriasis-Arthritis. Karger Kompass Dermatol. 2018;6:218-223.

Patient:innen mit Psoriasis-Arthritis finden hier wichtige Informationen und nützliche Tipps für eine Mitgestaltung der eigenen Therapie und ein aktives Leben mit PsA.